丹娜法伯癌症研究院的研究人员在美国癌症研究协会2014年会议中，公布了一项研究。丹娜法伯癌症研究院的这项研究发现了一种方法，这种方法可以预测哪些非小细胞肺癌患者更容易受益于哪种可以促使免疫系统攻击肿瘤细胞的药物。
目前第一阶段的临床试验结果显示携带高水平PD-L1蛋白的肿瘤患者在接受MK-3475治疗后比其他患者的效果好得多。开始治疗后的6个月，具有高水平PD-L1的肿瘤患者中有41%的患者肿瘤没有恶化，而低水平PD-L1患者的百分比仅达到17%。同时，得出该结论时，72%的携带高水平PD-L1的肿瘤患者还活着，而低水平PD-L1的患者数据是53%。
“除了参加试验的患者，非小细胞肺癌患者没有什么较好的疗法，我们确实需要比目前更好的疗法，”医学博士、公共卫生学博士、丹娜法伯癌症研究院的胸部肿瘤学家、这项研究的领导者Leena Gandhi说，“我们看到那些携带高水平PD-L1的患者耐受性很好，这让人感到兴奋。”
“被称为T细胞的免疫细胞可以摧毁癌症细胞，” Gandhi说，“但是一些癌症细胞可以通过激活T细胞‘制动’而躲避T细胞的攻击。其中一种方式是通过癌细胞表面的PD-L1蛋白和T细胞上的PD-1蛋白相连。MK-3475通过阻断PD-1从而使制动无效，阻止它和PD-L1相连。
根据参加试验的146名患者的数据，丹娜法伯癌症研究院的Gandhi和她的同事们发现PD-L1水平高于50% ( 用免疫组织化学进行衡量 ) 是确定肿瘤是否对MK-3475疗法应答的最佳割点。在41名处理前有高水平PD-L1的肿瘤患者中，37%的患者对MK-3475产生应答，而低水平PD-L1的肿瘤患者仅11%产生应答。
“这些数据明显可以说明高水平PD-L1或许是一个很好的生物标记，决定哪些非小细胞肺癌患者更易受益于MK-3475治疗，” Gandhi说。
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丹娜法伯癌症研究院成立于1947年，是美国哈佛大学医学院的癌症专科附属医院，美国联邦政府指定的综合性癌症治疗中心，在癌症基因定位治疗、癌症免疫治疗、癌症内分泌治疗、癌症生物治疗、癌症疫苗等临床方面世界领先。